Czynniki ryzyka dla raka szyjki macicy :

Pomimo intensywnych badań ostatnich 50 lat nie udało się znalezc jednego czynnika przyczynowego. Raczej staje się prawdopodobną hipoteza, że szereg czynników oddziałując wspólnie prowadzi do raka szyjki macicy .Należą do nich: zachowania seksualne, stosowanie środków antykoncepcyjnych, palenie tytoniu, stan odporności immunologicznej. Istnieją mocne dowody wskazujące na istotną rolę czynnika infekcyjnego przenoszonego drogą kontaktów płciowych i obecnie głównym podejrzanym jest wirus brodawczaka ludzkiego (ang. human papilloma virus - HPV).

HPV – wirus brodawczaka ludzkiego.

• wirusy małego ryzyka (np. HPV typ 6, 11) związane z CIN niskiego stopnia i z brodawczakowatymi zmianami okolicy odbytu i krocza (tzw. okolicy anogenitalnej), . wirusy dużego ryzyka (np. HPV typ 16, 18) , które występują najczęściej w zmianach typu CIN2 i CIN3 o dużym ryzyku przemiany w raka inwazyjnego

Aktywność seksualna.

• Rignoni Stern analizując przyczyny zgonów w Weronie (1892) wykazał, że rak szyjki macicy występował często u kobiet zamężnych a rzadko u panien lub zakonnic. W XX wieku wykazano, że ważnymi czynnikami ryzyka dla CIN i inwazyjnego raka szyjki macicy jest wiek, w którym dochodzi do pierwszego stosunku plciowego oraz liczba partnerów seksualnych. W przeciwieństwie do tego co sądzono w przeszłości, obrzezanie nie zmniejsza ryzyka występowania raka szyjki macicy.

Doustne środki antykoncepcyjne.

• Podsumowanie wyników licznych badań nie jest łatwe ponieważ wprowadzano do stosowania różne generacje środków antykoncepcyjnych o różnym składzie i zażywane są one z przerwami. Z badań Międzynarodowej Agencji do Badań nad Rakiem (IARC, 2002) wynika, że długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa ryzyko tylko u kobiet zakażonych jednym z wirusów HPV dużego ryzyka (HPV 16 lub 18). Prawdopodobieństwo wystąpienia raka szyjki w porównaniu do kobiet nie stosujących doustnej antykoncepcji, było zwiększone 3x u tych, które "były na pigułce" przez 5-9 lat i 4x jeżeli było to 10 lat.Nna stopień ryzyka nie miał wpływu wiek pierwszego zastosowania lub okres między pierwszym i ostatnim zastosowaniem "pigułki". Vessey i wsp. (2003) analizując zgony 889 kobiet, które zmarły z powodu raka szyjki macicy stwierdzili, że chociaż hormonalne doustnę środki antykoncepcyjne zwiększają ryzyko raka szyjki macicy to zmniejszają ryzyko wystąpienia raka endometrium i raka jajnika. Wydaje się, że kondomy lub spirale wewnątrzmaciczne nie mają związku ani z inicjacją ani z progresją raka szyjki macicy.

Palenie tytoniu.

• Wykazano, że palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem ryzyka dla CIN i inwazyjnego raka szyjki podobnie jak dla wielu innych raków. Nawet sugeruje się, że bierne palenie może zwiększac ryzyko (Haverkos i wsp.,2003). W śluzie szyjki macicy wykazano metabolity nikotyny, które mogą pełnic rolę kokarcynogenów. Policykliczne węglowodory aromatyczne obecne w dymie z papierosów tworzą addukty uszkadzające DNA komórek nabłonka szyjki co może prowadzić do mutacji i carcynogenezy (Simons i wsp.,1994,1995). Pewne dane wskazują, że w transformacji nowotworowej komórek nabłonka może odgrywac rolę wpływ dymu papierosów na DNA wirusów HPV.

Stan immunologiczny.

• Za tym, że nadzór immunologiczny może być jednym z naturalnych sposobów kontroli transformacji nowotworowej przemawia wzrost częstości występowania CIN u osób z przeszczepami allogenicznymi, z nowotworami, oraz u nosicielek HIV. Te grupy kobiet mają obniżoną odpowiedz immunologiczną zależną od limfocytów T co może utrudniac zmobilizowanie adekwatnej odpowiedzi immunologicznej przeciw obcym antygenom obecnym na komórkach rakowych, co z kolei uniemożliwia ich zniszczenie lub eliminację.

Mikroorganizmy.

• Wirusy HPV są głównym czynnikiem w etiopatogenezie raka szyjki macicy i jego prekursorów. W przeszłości implikowano również rolę wirusów HSV, trichomonas vaginalis i chlamydia.
  
  ZWIąZEK HPV Z RAKIEM SZYJKI MACICY
  
  HPV należą do rodziny wirusów Papowa. Są to wirusy epiteliotropowe (tzn. wykazujące powinowactwo do nabłonka), które promują proliferację komórek, której następstwem jest rozwój łagodnych zmian brodawczakowatych w układzie płciowym, oddechowym, pokarmowym i w skórze. Wyodrębniono ponad 70 typów HPV ze zmian typu condyloma. Każdy z tych typów wirusa cechuje ściśle określone miejsce infekcji a wirusy zakażające podobne okolice są genetycznie spokrewnione. Hybrydyzacja DNA z brodawczakowatych zmian okolicy anogenitalnej i z biopsji z szyjki macicy wykazała, że ok. 30 z 70 typów HPV występuje w układzie płciowym żeńskim.