Rizikové faktory cervikálního karcinomu:

V průběhu posledních 50 let bylo provedeno mnoho studií k poznání etiologie cervikálního karcinomu. Většinou srovnávaly ženy s CIN nebo invazivním karcinomem a ženami zdravými. Ženy byly párovány podle věku a dalších faktorů. Navzdory extenzivním studiím nebyl identifikován jediný faktor jako solitární příčina. a je pravděpodobné, že jde o kombinaci faktorů. Je jimi sexuální chování užití kontraceptiv, kouření a stav  imunity. Existují silné důkazy, že sexuálně přenosné agens – zejm. papillomaviry  hrají významnou roli.

• DNA analýza lidských papilomavirů  anogenitálních bradavic,CIN a cervikálních karcinomových tkání prokázaly v ženském pohlavním traktu dvě skupiny HPV. Jedna skupina  HPV (typ 6,11) je skoro vždy sdružena s low grade CIN lézemi a exofytickými anogenitálními bradavicemi s nízkým rizikem progrese do cervikálního karcinomu. Druhá skupina  (HPV typ 16, 18) je nejčastěji nacházena v  CIN2 a CIN3¨, které mají vysoké riziko progrese do invazivního karcinomu .
• Sexuální aktivita: Asociace mezi sexuální l aktivitou  a cervikálním  karcinomem je známa sto let. V roce 1892 Rigoni Stern  studoval příčiny úmrtí ve Veroně a zjistil, že karcinom hrdla byl častý u vdaných a vzácný u neprovdaných žen. Novější studie ukázaly, že časná  coitarche (Rotkin 1967) a počet sexuálních partnerů  (Harris et al1980) jsou důležité rizikové faktory pro CIN a cervikální karcinom. Oproti dřívějším předpokladům obřízka riziko karcinomu nesnižuje.
• Užití kontraceptiv: mnohé studie sledovaly  riziko cervikálního karcinomu u žen které užívaly kontraceptiva .Tyto studie jsou komplexní vzhledem k různorodým kontraceptivům a přerušovanému užívání.Současná studie provedená International Agency for Research on Cancer (2002) zjistila. že užití orálních kontraceptiv zvyšovala riziko cervikálního karcinomu pouze u žen, které byly současně infikovány některým  z  lidských papilomavirů vysokého rizika HR HPV 16 nebo 18). Ženy, které užívaly pilulku 5-9 let měly třikrát větší riziko vzniku cervikálního karcinomu. Ženy, které užívaly pilulku více než 10 let měly riziko 4x vyšší. Toto riziko nebylo ovlivněno dobou prvního ani posledního užití ani dobou užívání celkem. Ve studii 889 žen zemřelých na cervikální karcinom zjistili  Vessey et al (2003) , že ačkoli orální hormonální kontraceptiva zvyšovala riziko cervikálního karcinomu, snižovala zároveň riziko endometriálního a  ovariálního karcinomu. Bariérová kontraceptiva  jako kondomy a  intrauterinní tělíska nehrají v  initiaci a vývoji cervikálního karcinomu žádnou roli.
• Kouření :   několik studií doložilo, že kouření je nezávislým rizikovým faktorem pro CIN1 a invazivní  cervikální karcinom stejně jako u řady jiných karcinomů. Bylo zjištěno, že i pasivní kouření zvyšuje riziko. ( Haverkos et al 2003). Nikotinové produkty byly prokázány v cervikálním hlenu , kde mohou mít kokancerogenní účinek. Polycyklické aromatické uhlovodíky v cigaretovém kouři tvoří škodlivé komplexy s DNA cervikálních epitelií , které mohou vyústit v mutaci a nádorovou transformaci (Simons et al 1994, 1995). Existují důkazy, že cigaretový kouř může interagovat s DNA lidského  papilomaviru  působit maligní transformaci epitelových buněk.
• Imunologický stav : koncept, že  imunní dozor představuje významný přirozený prostředek kontroly nádorového růstu  je podporován skutečností, že prevalence CIN je zvýšená u příjemců heterologních štěpů, nemocných s nádory a  HIV positivních žen. Tyto skupiny žen mají zhoršenou T lymfocytární odpověď, což může snížit jejich schopnost imunitní odpovědi na cizí antigeny nádorových buněk  a tím schopnost je eliminovat nebo zničit.

 

IARC Handbooks of Cancer Prevention

Volume 10    Cervix Cancer Screening

Chapter 1 : pp 1-9 cervical cancer incidence and mortality worldwide

Chapter 1: pp  9-18 pathology of cervical neoplasia